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Estudio identifica a un nuevo actor en el origen de las espinillas

Si las espinillas tienen su origen en la piel sebosa, ¿por qué un lavado a fondo no impide que salgan? Un estudio reciente brinda una respuesta y podría sugerir una nueva línea de defensa.


Un análisis de Maddie Bender publicado en la edición más reciente de la revista Investigación y Ciencia acerca del estudio “La producción de antimicrobianos por los preadipocitos dérmicos perifoliculares es esencial para la fisiopatología del acné”, publicado en la Revista Medicina Translacional de Ciencia, considero aspectos para poder luchar contra esta situación que aqueja principalmente a los adolescentes y jóvenes.

UN ENEMIGO DIMINUTO

Las espinillas, o puntos negros, albergan infecciones bacterianas diminutas y muy limitadas. La culpable más habitual es la bacteria Cutibacterium acnes, que vive sin causar problemas entre las células cutáneas hasta que aumenta el sebo de la piel y, ante la abundancia de nutrientes que eso genera, se multiplica sin control.

Lo que se piensa que es el acné como las pústulas, el enrojecimiento y la hinchazón, son las consecuencias de una batalla librada entre el sistema inmunitario y las bacterias en proliferación, explica el dermatólogo Richard Gallo, de la Universidad de California en San Diego, que dirigió el nuevo estudio.

“En la mayoría de los casos, no es que tengamos sucia la piel o no nos lavemos la cara lo suficiente. El problema reside en el modo en que nuestro sistema inmunitario se enfrenta contra las bacterias que supuestamente están allí”, aclara el científico y uno de los autores del estudio.

Si imaginamos que el sistema inmunitario y las bacterias son dos equipos de fútbol, el acné es el césped maltrecho que queda al acabar el partido. El nuevo estudio señala a un jugador del equipo inmunitario que era desconocido hasta ahora y que resulta especialmente destrozón.

EL ELEMENTO ADICIONAL

Gallo y sus colaboradores dan a conocer que un tipo de célula estructural llamada fibroblasto, que normalmente no considerada una célula inmunitaria, contribuye al desastre.

En el curso de experimentos con ratones y muestras de piel humana, han descubierto que  “C. acnés” fomenta la transformación de los fibroblastos en adipocitos que segregan una sustancia antimicrobiana, además de proteínas proinflamatorias. También descubrieron que los retinoides, una clase de potentes antiacneicos de uso habitual, funcionan en parte porque impiden la transformación de los fibroblastos y la liberación de proteínas irritantes.

Jonette Keri, dermatóloga clínica en la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, que no ha participado en el estudio, califica el descubrimiento como un nuevo modo interesante de ver el acné. Los retinoides pueden causar efectos secundarios, así que afirma que descubrir un modo más específico de impedir la transformación de los fibroblastos “sería un tratamiento fantástico”.

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